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Atherosklerose / Arteriosklerose

Atherosklerose: Ursachen und Risiken

Atherosklerose ist in den meisten entwickelten Ländern (USA, Europa) die häufigste Todesursache. Es handelt sich um eine sehr langsam fortschreitende Verengung und Verhärtung der Blutgefäßwände (Sklerose=Verhärtung). Die Arterienwände werden dicker, wodurch der Blutfluss gehemmt wird. Zudem verliert das Blutgefäß an Elastizität. Man spricht zwar umgangssprachlich von "Arterien-Verkalkung", aber im Grunde genommen ist es kaum Kalzium, das sich ablagert, sondern vor allem Fett (Cholesterin, Triglyceride).

Blutgefäß (ohne Arteriosklerose)
Blutgefäß (ohne Arteriosklerose)

Diese Verdickung an sich ist jedoch nicht tödlich. Gefährlich wird es dann, wenn es plötzlich und unerwartet zu einem Blutgefäßverschluss kommt - meist als Folge eines Blutgerinnsels (Thrombus), der ein größeres Gefäßsystem blockiert - es kommt dann zum Totalausfall.

Atherosklerose
Atherosklerose - Verengung der Blutbahn

Unterschied Atherosklerose und Arteriosklerose

Viele Menschen verstehen den Unterschied zwischen Atherosklerose und Arteriosklerose nicht und halten beides für synonym. Das ist nicht ganz richtig (auch wenn der Prozess der Gefäßwand-Verhärtung in der Tat vergleichbar ist):

Ursache der Atherosklerose

Arteriosklerose (Plaque)
Blutgefäß mit Plaque
Arteriosklerose

Die Ursachen einer Atherosklerose sind hochkomplex und schwierig zu untersuchen. Das liegt vor allem auch daran, dass sich der Prozess über Jahre hinzieht. Oft beginnt es schon im Jugendalter. Zu den Ursachen, die weitgehend als gesichert gelten, gehören:

Die genannten Punkte bewirken in der Blutbahn einen unregelmäßigen Blutfluss mit teilweise erhöhter Reibung. Dabei wird das Blutgefäß an bestimmten Stellen - häufig an den Verzweigungen - dauerhaft leicht verletzt (minimal, aber das reicht). In der Folge wird an diesen Stellen eine Fettschicht angelagert. Ob als Schutz oder weil einige Stoffe dort versehentlich hängenbleiben, ist nicht abschließend geklärt. Auch die Frage, ob Infektionen (eingedrungene Bakterien oder Viren) die Gefäßwände zusätzlich minimal verletzten, ist nicht genau geklärt. Unstrittig ist jedoch, dass es vielfältige Faktoren sind, die zur Atherosklerose betragen.

Sehr langsamer Prozess ...

Bei der Atherosklerose lagert sich also in den Wänden mittelgroßer und großer Arterien fetthaltige Substanz ab, die den Blutfluss behindert und blockiert. Eine solche Ablagerung wird auch Plaque genannt. Entscheidend für das Verständnis und auch für die Therapie ist, dass dieser Prozess sehr, sehr langsam vonstatten geht. Es dauert Monate, Jahre und Jahrzehnte, ehe sich eine Schicht von wenigen Millimetern gebildet hat. Man bemerkt das im Alltag überhaupt nicht.

Plaquebildung - Wie beginnt Atherosklerose?

Monozyt (Atherosklerose)
Monozyt - Ausgangspunkt
der Atherosklerose

Wie entsteht Atherosklerose? Im Blut schwimmen Monozyten, die zu den Immunzellen gehören und dafür zuständig sind, Fremdkörper zu "fressen" (sog. Phagozytose). Eine (leicht) verletzte Arterienwand erzeugt nun chemische Signale, die die Monozyten aktivieren. Sie wandern in die Gefäßwand ein und entwickeln sich dort weiter zu sog. Makrophagen. Das sind frei bewegliche "Fresszellen", die Fremdkörper oder körperschädigende Substanzen umschließen (fressen) und dann in ihrem Zellinneren vernichten.

Makrophage (Atherosklerose)
Makrophage

Das Problem ist jedoch: wenn sich in den Gefäßwänden LDL-Cholesterin befindet, das durch Acetylierung des Protein-Anteils modifiziert ist, kann dieses oxidierte Lipoprotein nicht mehr abgebaut werden. Die fettreichen Cholesterin(-ester) häufen sich im Zell-Inneren an - man bezeichnet diese veränderten, fettreich aufgeblähten Makrophagen als Schaumzellen.

Zunächst sind es nur einzelne Schaumzellen, die kaum ins Gewicht fallen. Aber: sie können nicht mehr richtig abgebaut werden und lagern sich dort dauerhaft ein.

Schaumzelle
Schaumzelle

Nun beginnt ein schleichender Kreislauf: die minimale Blutgefäß-Veränderung bewirkt wiederum ein minimal verändertes Fließverhalten im Blutgefäß, was wiederum zu leichten Verletzungen führt und erneut Monozyten aktiviert, die sich in Makrophagen und dann fettreiche Schaumzellen umwandeln.

Im Laufe der Zeit wachsen so immer größere Bereiche, die man als Atheromen oder auch Plaques bezeichnet. Genau diesen Prozess nennt man Atherosklerose. Durch die oben genannten Faktoren wird die Entwicklung beschleunigt - oder auch an weiteren Stellen in der Blutbahn hervorgerufen. Es ist also dringend geboten, diese Beschleunigungsfaktoren so weit wie möglich zu reduzieren. Denn mit jeder Zigarette, mit jeder Brause, mit jeder fetten Bratwurst steigt das Risiko an ...

Symptome: Schaufensterkrankheit / Raucherbein

Besonders bei Atherosklerose im Becken oder den Beinen treten immer wieder Symptome auf, die beim Stehenbleiben nachlassen; um eine längere Strecke zurücklegen zu können, sind dann oft mehrere Pausen notwendig. Entsprechend der üblichen Nutzung solcher Gehpausen wird dies im Volksmund auch als „Schaufensterkrankheit“ bezeichnet (Fachbegriff: Claudicatio intermittens = unterbrochenes Hinken). Die Erkrankung ist, entsprechend des hohen Risikos, das Raucher haben, auch als „Raucherbein“ bekannt.

Warum ist Atherosklerose so gefährlich?

Atherosklerose an sich ist im Grunde gar nicht so gefährlich. Im Alter ist es sogar normal und recht weit verbreitet. Die Frage ist dabei nur: wie stark ist die Blutbahn verengt? Und wie groß ist das Risiko, dass es - aufgrund der verstopften Blutbahn - zu einem lebensgefährlichen Blutgerinnsel (Thrombus) kommt?

Die erste Frage lässt sich relativ gut am Blutdruck ablesen. Ein erhöhter Blutdruck ist immer ein schlechtes Signal.

Die zweite Frage ist jedoch nicht wirklich vorherzusagen. Sie ist jedoch Ursache für die häufigsten Todesfolgen in Deutschland - und allen entwickelten Ländern: die Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Herzinfarkt und Schlaganfall. Beides hat als Ursache verstopfte Blutgefäße.

Häufigste Todesursachen in Deutschland
Häufigste Todesursachen in Deutschland: Herz-Kreislauf-Erkrankungen ganz vorne,
Ursache ist meist Atherosklerose (Datenquelle)

Wenn sich an einem größeren Plaque Risse bilden, vermutet das körpereigene Gerinnungssystem, dass es zu einer Verletzung der Blutgefäßwand gekommen sei. Es lagern sich also vermehrt Thrombozyten an, die wiederum einen gefährlichen Kreislauf in Gang setzen: die Thrombozytenaggregation. Hierbei entfalten innerhalb kurzer Zeit immer mehr Thrombozyten ihre Tentakel, so dass sie sich ineinander verfangen und so einen großen Klumpen bzw. Pfropfen bilden. Diesen nennt man Blutgerinnsel oder auch Thrombus.

Thrombozyten im blut
Thrombozyten im Blut

Ein solcher Thrombus kann nun entweder das Blutgefäß insgesamt verstopfen - oder aber sich ablösen. Dann schwimmt er quasi erst mal ein Stück im Blutgefäß, bis sich die Blutbahn verzweigt und enger wird. Da er nicht mehr hindurch passt, blockiert er an dieser Stelle den weiteren Blutfluss. Es kommt zum Blutstau, mit der Folge, dass das dahinter liegende Gewebe nicht mehr mit Sauerstoff (Energie) versorgt werden kann. Es kommt innerhalb von Minuten zu einem kompletten Ausfall großer Geweberegionen. Oft ist ein komplettes Organ betroffen.

Je nachdem, wie groß der Thrombus ist und wie groß das unterversorgte Gebiet, kann so ein Ausfall bis hin zum Tod führen.

Atherosklerose
Atherosklerose

Fazit: Risikofaktoren minimieren

Auch wenn die exakten Ursachen für die Entstehung von Atherosklerose noch nicht exakt geklärt sind, bleibt doch festzuhalten, dass das Risiko für Schlaganfall und Herzinfarkt eindeutig mit dem Grad der Verstopfung der Blutgefäße zusammen hängt. Es ist daher dringend angeraten, die weitere Ausbreitung der Atherosklerose zu minimieren. Denn ansonsten steigt das Risiko stetig weiter an.

Zu den Punkten, die man dabei dringend beachten sollte, gehören:

LDL-Cholesterin
LDL-Cholesterin

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