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Atherosklerose: Ursachen, Plaque-Bildung, Risiken

Atherosklerose

Als Atherosklerose bezeichnet man eine sehr langsam fortschreitende Verengung und Verhärtung der Blutgefäßwände (Sklerose=Verhärtung). Die Arterienwände werden dicker und verhärten sich an einigen Stellen (sog. Plaques), wodurch das Blutgefäß an Elastizität verliert und der Blutfluss gehemmt wird. Man spricht zwar umgangssprachlich von "Arterien-Verkalkung", aber im Grunde genommen ist es relativ wenig Calcium (Kalk), das sich ablagert, sondern vor allem Fett (Cholesterin, Triglyceride).

Atherosklerose
Atherosklerose (Ursache) : Bildung von Plaques mit der Folge ...
Arteriosklerose (Folge): Verengung und Verhärtung der Blutbahn

Unterschied Atherosklerose und Arteriosklerose

Viele Menschen verstehen den Unterschied zwischen Atherosklerose und Arteriosklerose nicht und halten beides für synonym. Das ist nicht ganz richtig:

Ursache der Arteriosklerose

Arteriosklerose (Plaque)
Blutgefäß mit Plaque
Arteriosklerose

Zu den vielfältigen Ursachen, die weitgehend als gesichert gelten, gehören:

Die Folge einer Atherosklerose ist die Verengung und Verhärtung der Blutgefäßes (Arteriosklerose). Der Vorgang ist hochkomplex und schwierig zu untersuchen. Entscheidend für das Verständnis und auch für die Therapie ist, dass dieser Prozess sehr, sehr langsam vonstatten geht. Es dauert Monate, Jahre und Jahrzehnte, ehe sich eine Schicht von wenigen Millimetern gebildet hat. Man bemerkt das im Alltag überhaupt nicht.

Plaquebildung - Wie beginnt Atherosklerose?

Monozyt (Atherosklerose)
Monozyt - Ausgangspunkt
der Atherosklerose

Wie entsteht Atherosklerose? Im Blut schwimmen Monozyten, die zu den Immunzellen gehören und dafür zuständig sind, Fremdkörper zu "fressen" (sog. Phagozytose).

Eine (leicht) verletzte Arterienwand erzeugt nun chemische Signale, die die Monozyten aktivieren. Sie wandern in die Gefäßwand ein und entwickeln sich dort weiter zu sog. Makrophagen. Das sind frei bewegliche "Fresszellen", die Fremdkörper oder körperschädigende Substanzen umschließen (fressen) und dann in ihrem Zellinneren vernichten.

Makrophage (Atherosklerose)
Makrophage

Das Problem ist jedoch: wenn sich in den Gefäßwänden LDL-Cholesterin befindet, das durch Acetylierung des Protein-Anteils modifiziert ist, kann dieses oxidierte Lipoprotein nicht mehr abgebaut werden. Die fettreichen Cholesterin(-ester) häufen sich im Zell-Inneren an - man bezeichnet diese veränderten, fettreich aufgeblähten Makrophagen als Schaumzellen.

Zunächst sind es nur einzelne Schaumzellen, die kaum ins Gewicht fallen. Aber: sie können nicht mehr richtig abgebaut werden und lagern sich dort dauerhaft ein.

Schaumzelle
Schaumzelle mit LDL-Cholesterin
Bestandteil der Plaques

Nun beginnt ein schleichender Kreislauf: die minimale Blutgefäß-Veränderung bewirkt wiederum ein minimal verändertes Fließverhalten im Blutgefäß, was wiederum zu leichten Verletzungen führt und erneut Monozyten aktiviert, die sich in Makrophagen und dann fettreiche Schaumzellen umwandeln.

Im Laufe der Zeit wachsen so immer größere Bereiche, die man als Atheromen oder auch Plaques bezeichnet. Genau diesen Prozess nennt man Atherosklerose. Durch die oben genannten Faktoren wird die Entwicklung beschleunigt - oder auch an weiteren Stellen in der Blutbahn hervorgerufen. Es ist also dringend geboten, diese Beschleunigungsfaktoren so weit wie möglich zu reduzieren. Denn mit jeder Zigarette, mit jeder Brause, mit jeder fetten Bratwurst steigt das Risiko an ...

Warum ist Atherosklerose so gefährlich?

Wenn sich an einem größeren Plaque Risse bilden, vermutet das körpereigene Gerinnungssystem, dass es zu einer Verletzung der Blutgefäßwand gekommen sei. Es lagern sich also vermehrt Thrombozyten an, die wiederum einen gefährlichen Kreislauf in Gang setzen: die Thrombozytenaggregation. Hierbei entfalten innerhalb kurzer Zeit immer mehr Thrombozyten ihre Tentakel, so dass sie sich ineinander verfangen und so einen großen Klumpen bzw. Pfropfen bilden. Diesen nennt man Blutgerinnsel oder auch Thrombus.

Thrombozyten im blut
Thrombozyten im Blut

Ein solcher Thrombus kann nun entweder das Blutgefäß insgesamt verstopfen - oder aber sich ablösen. Dann schwimmt er quasi erst mal ein Stück im Blutgefäß, bis sich die Blutbahn verzweigt und enger wird. Da er nicht mehr hindurch passt, blockiert er an dieser Stelle den weiteren Blutfluss. Es kommt zum Blutstau, mit der Folge, dass das dahinter liegende Gewebe nicht mehr mit Sauerstoff (Energie) versorgt werden kann. Es kommt innerhalb von Minuten zu einem kompletten Ausfall großer Geweberegionen. Oft ist ein komplettes Organ betroffen.

Je nachdem, wie groß der Thrombus ist und wie groß das unterversorgte Gebiet, kann so ein Ausfall bis hin zum Tod führen.

Atherosklerose Entstehung
Atherosklerose: Entstehung von Plaques

Todesursache Nr. 1 in Deutschland

Atherosklerose ist Ursache für die häufigsten Todesfolgen in Deutschland - und allen entwickelten Ländern: die Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Herzinfarkt und Schlaganfall. Beides hat als Ursache verstopfte Blutgefäße.

Häufigste Todesursachen in Deutschland
Häufigste Todesursachen in Deutschland: Herz-Kreislauf-Erkrankungen ganz vorne,
Ursache ist meist Atherosklerose (Datenquelle)

Fazit: Risikofaktoren minimieren

Auch wenn die exakten Ursachen für die Entstehung von Atherosklerose noch nicht exakt geklärt sind, bleibt doch festzuhalten, dass das Risiko für Schlaganfall und Herzinfarkt eindeutig mit dem Grad der Verstopfung der Blutgefäße zusammen hängt. Es ist daher dringend angeraten, die weitere Ausbreitung der Atherosklerose zu minimieren. Denn ansonsten steigt das Risiko stetig weiter an.

Zu den Punkten, die man dabei dringend beachten sollte, gehören:

Atherosklerose
Atherosklerose: Ursachen und Risiken

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